.png "عصر ایران")
۲۸ بهمن ۱۴۰۴
به روز شده در: ۲۸ بهمن ۱۴۰۴ - ۲۰:۴۳
اگر پزشکیان برای رفع فیلترینگ نامه بزند، از سیاست کنار میروم / از کودکی تا جوانی و میانسالی شاهد مذاکرات بودیم 
درس هجدهم
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
خط و نشان نویدکیا برای الاهلی؛ بدون بهانه برای صعود میجنگیم رونمایی از ترکیب استقلال برابر الحسین اردن؛ ۱۱ مرد منتخب ساپینتو مشخص شدند تساوی بدون گل تراکتور و الغرافه در پایان نیمه اول لیگ نخبگان آسیا محمد حسنین هیکل/ روزنامهنگار، نه سیم رابط است نه بوق! حجت الاسلام ابوترابى: باید نقدها را بشنویم و به اعتراضات احترام بگذاریم العالم: مینهای دریایی ایران؛ کابوس بزرگترین کشتیهای جهان لاریجانی: فشارهای غرب نتوانسته همکاریهای راهبردی ایران و روسیه را متوقف کند سامانه فروش آنلاین بیمه حوادث انفرادی بیمه ملت راهاندازی شد واشنگتن: آزمایشهای هستهای را از سر خواهیم گرفت شرایط فروش فوری BMW 225L M Sport اعلام شد (+ تحویل دو هفتهای) استالین سینما و مشاور پدرخوانده درگذشت تمدید مهلت بخشودگی جرایم مالیاتی تا ۱۴ اسفندماه ۱۴۰۴ پیشبازی پلیآف لیگ قهرمانان اروپا؛ تقابل سرنوشتساز دورتموند و آتالانتا در آلمان ایران با کدام موشک ها به جنگ ناوهای آمریکایی می رود؟ (+عکس) ایران: تشکیل کنسرسیوم هسته ای، تعلیق موقت غنی سازی، انتقال بخشی از اورانیوم و حضور آمریکا در بازار ایران/ آمریکا: با این ها خواست های ما محقق نمی شود