.png "عصر ایران")
۲۸ بهمن ۱۴۰۴
به روز شده در: ۲۸ بهمن ۱۴۰۴ - ۱۹:۰۵
عراقچی: در این دور مذاکرات فضا سازندهتر بود/ بر اصول کلی راهنما توافق شد 
درس هجدهم
چرا برخی از افراد ایدز نمیگیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار میکند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمیکند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینهسوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلولهایی که آنها را عفونی میکند، نشان دادهاند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح میدهد و راه را برای ارائه درمانهای جدید باز میکند.
ویروس HIV-1 به سلولهای سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیتهای T حمله میکند، دستگاه مولکولی آنها را گروگان میگیرد و سلولهای میزبان را نابود میکند. این ویروس در نهایت شخص آلودهشده را در مقابل دیگر بیماریهای مرگبار آسیبپذیر میکند.
با این حال، لنفوسیتهای T کاملا ساکت نمینشینند و در میان مکانیسمهای دفاعی ضدویروسی آنها گروهی از پروتئینها به نام APOBEC3s وجود دارند که میتوانند قابلیت HIV-1 برای تکثیرشدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیتهای T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار میکند.
مظنونشدن به آسیبپذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوعهای ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش میدهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابلهبهمثل است.
آنها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهشزایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندیها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئینها به طور باثابت بیان میشوند در حالی که دیگران اساسا بیثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلودهکننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروسهای HIV-1 که دارای نسخه قویتری بودند، صدق نمیکند.
این موضوع نشان میدهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 تواناییاش را برای تکثیرشدن در انسانها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیریکردن از ناتوانکردن آنزیمهای APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصلشدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابلمشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
دو دقیقه از سینمای ناب داریوش مهرجویی ؛ چگونه سوگ فردی، دسته جمعی میشود (تماشا کنید) افزایش نقدینگی و نرخ بیکاری در جدیدترین آمار بانک مرکزی پزشکیان : مذاکرات با هماهنگی و مجوز رهبری در حال انجام است/ به دنبال دستیابی به نتیجه هستیم شمارش معکوس هادی چوپان برای آرنولد کلاسیک آمریکا؛ خیز برای جایزه ۷۵۰ هزار دلاری جهان ۲۰۲۷؛ جزایر جدا افتادۀ هوش مصنوعی! عمان: مذاکرات ایران و آمریکا با پیشرفتی ملموس به پایان رسید تعیین تکلیف صعودکنندگان منطقه شرق لیگ نخبگان آسیا؛ ماشیدا صدرنشین شد رونمایی از ترکیب تراکتور مقابل الغرافه؛ آغاز عصر ربیعی در لیگ نخبگان تغییر در کادر مدیریتی والیبال؛ عباس نظریان سرپرست تیم ملی شد بلیزر اس اس 2026؛ شاسی بلند سریع و آرام شورولت (+عکس) کالبدشکافی بحران فنی پرسپولیس؛ نقص ساختاری در قلب دفاع کادیلاک CT5 با رنگ اختصاصی «تایفون متالیک» (+عکس) اعلام رسمی اسامی محرومان هفته بیست و دوم لیگ برتر فوتبال ایران هزینه های باورنکردنی سفره افطار برای خانوار چهار نفره فاز صعودی بازار؛ طلا و ارز بالا رفته اند